زمینه و هدف: پلاسمینوژن توسط یک سری فعال کننده ها (PAs) به آنزیم فعال پلاسمین تبدیل می شود و نقش خود را که انحلال لخته فیبرینی است به انجام می رساند. سیستم فیبرینولیز همچنین در فرآیند آنژیوژنز نیز دارای نقش اساسی می باشد. فعالیت سیستم فیبرینولیز از طریق پروتئولیز با واسطه فیبرین، مهاجرت و تهاجم سلولی را کنترل می کند. به علاوه آنزیم پلاسمین رشد تومور و متاستاز را تنظیم می کند. آنتی بادی های منوکلونال به عنوان ابزارهای بیولوژیک کارآمد نقش مهمی را در تحقیقات بنیادین ایفا می کنند.روش بررسی: نخست به روش های مختلف چشمی، سنجش کمی قطعات DD/E به روش –D دایمر و استفاده از سوبسترای کروموژنیک S-2251 (روش الیزا)، تاثیر آنتی بادی ها بر فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعال کننده ها بررسی شد. در مرحله بعد اثر آنتی بادی ها بر فرآیند آنژیوژنز در یک مدل رگزایی در شرایط آزمایشگاهی مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاصله نشان داد که آنتی بادی MC2B8 که مهارکننده فعالیت پلاسمینوژن در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن است، بر فرآیند رگزایی نیز اثر مهاری دارد. A1D12 که یک آنتی بادی علیه بخش –N ترمینال پلاسمینوژن است علاوه بر تسریع فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعال کننده ها، باعث فعال شدن فرآیند آنژیوژنز در شرایط آزمایشگاهی می شود.نتیجه گیری: تشکیل پلاسمین یک مرحله کلیدی در تهاجم و مهاجرت سلول های اندوتلیال جهت تشکیل عروق خونی است. پلاسمین به طور مستقیم توسط تجزیه ماتریکس فیبرینی و دیگر ماتریکس ها و به طور غیرمستقیم توسط فعال کردن ماتریکس متالوپروتئازها و فاکتورهای رشد رگزایی در رگزایی نقش دارد. بر طبق نتایج آزمایشگاهی به دست آمده آنتی بادی های منوکلونال MC2B8 و A1D12 در یک حالت وابسته به دوز در این فرآیند نقش دارند.

در این تحقیق، تاثیردو آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی MC2B8 و A2C8 بر سیستم فیبرینولیز مورد مطالعه قرار گرفت. بدین منظور پس از طی مراحلی نظیر کشت سلول های هیبریدومای تولید کننده آنتی بادی، تزریق این سلول ها به صفاق موش، تخلیص آنتی بادی ها از مایع آسیت، با روشهای مختلفی اثر این آنتی بادی ها بررسی شد. مشاهدات اولیه با استفاده از پلاسمای پولد انسانی نشان داد که این آنتی بادی ها در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن t-PA، u-PA و SK فعالیت سیستم فیبرینولیز را مهار می کنند.بر اساس این نتایج بدست آمده از اندازه گیری کمی قطعات DD/E به روش آزمون –D دایمر، اثر مهاری آنتی بادی های MC2B8 و A2C8 بصورت وابسته به دوز است. در آزمون دیگری که توسط سوبسترای سنتتیک S-2251 انجام گرفت مشخص شد که فعال شدن پلاسیمنوژن در حضور اوروکیناز و در نتیجه شکسته شدن این سوبسترا در حضور آنتی بادیهای A2C8 و MC2B8 کاهش می یابد.در این پژوهش ما به بررسی مکانیسم اثر دو آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی بر فعال شدن مولکول پلاسمینوژن در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن می پردازیم.

سابقه و هدف: اصلی ترین ترکیب سیستم فیبرینولیز، پیش آنزیم پلاسمینوژن می باشد که توسط فعال کننده های مختلفی به فرم فعال خود یعنی آنزیم پلاسمین تبدیل شده و نقش حیاتی خود را که همانا لیز لخته های فیبرینی است ایفا می کند. نخستین آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی در سال 1982 توسط پلوپلیس تهیه و اثر آن مطالعه شد. از آن زمان تاکنون محققین متعددی در نقاط مختلف دنیا به تهیه و مطالعه آنتی بادی های ضد پلاسمینوژن همت گماشته اند که حاصل تحقیقات آن ها قابل توجه بوده و زوایای تاریکی از دانش ما را در مورد ساختمان و مکانیسم فعال شدن پلاسمینوژن، وضعیت فیزیولوژیک فیبرینولیز و غیره روشن ساخته اند. در این تحقیق، اثرات احتمالی سه آنتی بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی A4D10 , A5E10 و A3B2 بر سیستم فیبرینولیز و مکانیسم احتمالی اثر آن مورد مطالعه قرار گرفت.مواد و روش ها: پس از طی مراحلی نظیر کشت سلول های هیبریدومای تولید کننده آنتی بادی، تزریق این سلول ها به صفاق موش، تهیه آسیت و تخلیص آنتی بادی ها از آن، با روش های مختلفی از جمله ارزیابی چشمی لیز لخته پلاسمایی در حضور آنتی بادی ها، اندازه گیری کمی قطعات DD/E به روش آزمون –D دایمر، ارزیابی به روش الیزا با استفاده از سوبسترای سنتتیک S-2251 و غیره اثر این آنتی بادی ها بررسی شد.یافته ها: مشاهدات اولیه با استفاده از پلاسمای پولد انسانی نشان داد که دو آنتی بادی A4D10 , A5E10 در حضور فعال کننده های پلاسمینوژن t=PA، u-PA و SK، فعالیت سیستم فیبرینولیز را افزایش می دهند در حالی که آنتی بادی A3B2 در حضور این فعال کننده ها تاثیری بر سرعت فیبرینولیز ندارد. بر اساس نتایج به دست آمده از اندازه گیری کمی قطعات DD/E به روش آزمون –D دایمر، اثر افزایشی آنتی بادی های A4D10 و A5E10 به صورت وابسته به دوز است. در آزمون دیگری که توسط سوبسترای سنتتیک S-2251 انجام گرفت مشخص شد که فعال شدن پلاسمینوژن در حضور اوروکیناز و در نتیجه شکسته شدن این سوبسترا در حضور آنتی بادی های A5E10 و A4D10 افزایش می یابد. به علاوه بی اثر بودن آنتی بادی A3B2 بر فعال شدن پلاسمینوژن در این آزمون نیز تایید شد.نتیجه گیری: احتمالا آنتی بادی های A4D10 و A5E10 با باز کردن فرم ساختاری پلاسمینوژن، فعال شدن آن را در مقابل فعال کننده های پلاسمینوژن تسهیل می کنند.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: چاقی در کودکان می تواند منجر به چاقی، بیماری های قلبی عروقی و اختلال عوامل انعقادی و ضدانعقادی خون شود. هدف از تحقیق حاضر تأثیر تمرین مقاومتی بر عوامل انعقادی و فیبرینولیز خون در کودکان بود. روش کار: 30 کودک پسر چاق (8-12 سال) بر اساس ویژگی های آنتروپومتریکی و ترکیب بدن به صورت تصادفی به دو گروه همگن تمرین و کنترل تقسیم شدند. تمرین مقاومتی سه جلسه در هفته و به مدت ده هفته با شدت 50-60 درصد یک تکرار بیشینه اجرا شد. نمونه گیری خونی قبل و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی جمع آوری شد و برای اندازه گیری متغیرها مورد استفاده قرار گرفت. داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: یافته ها کاهش معنی دار سطوح بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن (PAI-1)، فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی (t-PA)، D-دایمر، سطح فیبرینوژن، اینترلوکین-6، فاکتور وان ویلبراوند و درصد چربی بدن در گروه تمرین مقاومتی در مقایسه با گروه کنترل را نشان داد (05/0>P). با این وجود تفاوت معنی داری بین درصد فعالیت پروتئین S، پروتئین C، زمان پروترومبین، زمان نسبی ترومبوپلاستین، تعداد پلاکت ها، وزن بدن و شاخص توده بدن در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد. بعلاوه در پس آزمون تمرین مقاومتی موجب کاهش درصد چربی بدن، D-دایمر، فاکتور وان ویلبراند، سطح فیبرینوژن، اینترلوکین-6، PAI-1 و t-PA نسبت پیش آزمون شد (05/0>P). نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر حاکی از آن است که تمرینات مقاومتی با شدت متوسط با کاهش فاکتورهای انعقادی و التهابی ممکن است منجر به کاهش وقوع تصلب شرایین در بچه های چاق شود و می تواند به عنوان پروتکل تمرینی مناسب برای حفظ سلامتی در کودکان چاق مورد استفاده قرار گیرد.

خونریزی یکی از عوارض شایع و گرفتار کننده به دنبال اعمال جراحی قلب باز می باشد، که درمان آن مستلزم صرف وقت و مخارج زیادی است. اغلب خونریزی های پس از اعمال جراحی قلب ناشی از دیاتز خونریزی دهنده ای است که به دنبال به کارگیری دستگاه قلب و ریه مصنوعی CPB)) به وجود می آید. CPB باعث اختلال در کار پلاکت ها و فعال شدن سیستم فیبرینولیز و در نهایت افزایش احتمال خونریزی پس از اعمال جراحی قلب می شود.گروهی از خونریزی های پس از عمل جراحی قلب ناشی از علل جراحی می باشند که از این دسته، خونریزی از محل آناستوموزها، بستر شریان مامر و غیره را می توان نام برد. با به کارگیری تکنیک درست جراحی و دقت در عمل می توان جلوی بسیاری از این خونریزی ها را گرفت. نمونه ارایه شده مورد نادری از علل خونریزی مدیاستینال پس از جراحی قلب باز است که در آن نوک لوله چست تیوب تعبیه شده در همی توراکس چپ که به گامکو نیز متصل بوده است، بعد از عمل به داخل مدیاستن تغییر مکان داده و بر روی قسمت ابتدایی تنه شریان پولمونر قرار می گیرد و به تدریج به علت مکش و مالش ممتد بر روی این ناحیه باعث ساییدگی و در نهایت پارگی شریان در این محل و خونریزی می شود. با قرار دادن اصولی چست تیوب ها در همی توراکس و مدیاستن می توان جلوی بسیاری از این عوارض را گرفت.

مقدمه: سکته قلبی، یکی از عمده ترین علل مرگ و میر در جوامع مختلف، با تشکیل لخته در شریان های کرونر قلب ایجاد شده که اقدامات لازم برای لیز نمودن سریع لخته نقش مهمی در درمان بیماران دارد، برخی گزارشات حاکی از تداخل برخی عناصر در تشکیل و لیز لخته می باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر سه عنصر آلومینیوم، روی و مس بر فرآیند تشکیل و لیز شدن لخته در شرایط خارج بدن بوده است.روش بررسی: در این مطالعه کارآزمایی آزمایشگاهی پلاسمای سیتراته تازه از افراد سالم و ناشتا تهیه و مخلوط شد، سپس پلاسمای مخلوط به چهار گروه برای تاثیر روی، مس، آلومنیوم و گروه شاهد تقسیم گردید. برای القای انعقاد از کلرور کلسیم و برای لیز لخته از آنزیم استرپتوکیناز کمک گرفته شد و فرآیند انعقاد و لیز لخته به روش کدورت سنجی و با تعیین تغییرات جذب نوری پیگیری و با رسم منحنی کینتیکی کمیت های زمان تاخیر انعقاد، زمان انعقاد، زمان تاخیر در شروع لیز شدن و زمان لازم برای نیمه لیز شدن لخته محاسبه گردید. برای آنالیز داده ها از ویرایش 11 نرم افزار SPSS و تست t مستقل استفاده و ارزش آماری مساوی یا کمتر از 0.05 معنی دار تلقی شد.نتایج: در مقایسه با شاهد، افزودن روی زمان تاخیر انعقاد (4.4±216.8 در برابر 2.6±229.2 ثانیه، 0.001=P) و افزودن مس زمان انعقاد را کاهش دادند (3.7±194.4 در برابر 3.5±280 ثانیه، 0.001=P). افزودن آلومینیوم در مقایسه با شاهد، زمان تاخیر در شروع انعقاد (8.8±563.6 ثانیه، 0.001=P)، زمان تاخیر در شروع فیبرینولیز (3.6±194 ثانیه، 0.001=P)، زمان انعقاد (7±484 ثانیه، 0.001=P) و زمان لازم برای نیمه لیز شدن لخته (6.1±328 ثانیه، 0.001=P) را افزایش داد.نتیجه گیری: نتایج نشان می دهند که عناصر کمیاب ضروری نظیر روی و مس در غلظت های پایین تاثیر قابل توجهی بر سیستم انعقاد و فیبرینولیز ندارند، در حالی که آلومنیوم به عنوان یک عنصر سمی حتی در غلظت های بسیار پایین نیز در فرآیندهای فوق تداخل ایجاد نموده و آنها را به مقدار زیادی مهار می نماید.

هدف از این تحقیق مقایسه پاسخ های فیبرینولیزی جودوکاران به فعالیت هوازی حاد در صبح و عصر بود. برای این منظور 15 نفر جودوکار با میانگین سنی 1.37±24.9 سال، دو جلسه فعالیت ورزشی زیر بیشینه با شدت 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (VO2max) را روی دوچرخه کارسنج و به مدت 30 دقیقه در صبح و عصر و با فاصله حداقل 4 روز از یکدیگر اجرا کردند. نمونه های خونی برای اندازه گیری فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) و مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن نوع(PAI-1) 1  در حالت استراحت، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه جمع آوری شد. فعالیت tPA به دنبال فعالیت ورزشی در هر دو نوبت صبح و عصر افزایش یافت (P£0.001) و بعد از دوره برگشت به حالت اولیه، به مقادیر پایه بازگشت (p>0.05 نسبت به مقادیر پایه). فعالیت tPA تنها در مرحله بلافاصله بعد از فعالیت ورزشی در نوبت عصر بیشتر از نوبت صبح بود (P£0.05). فعالیت PAI-1 در اثر اجرای ورزشی تغییر نکرد (p>0.05)؛ اما میزان فعالیت آن در هر سه مرحله استراحت، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه در نوبت صبح به طور معنی داری بیشتر از نوبت عصر بود (P£0.05). نتایج مطالعه حاضر نشان داد فعالیت هوازی حاد می تواند باعث فعال سازی دستگاه فیبرینولیز شود. اما این افزایش در طول دوره برگشت به حالت اولیه سریعا به مقادیر استراحتی افت می کند. بعلاوه، فعالیت خالص دستگاه فیبرینولیز در طول جلسه ورزشی نوبت عصر بیشتر از نوبت صبح بود.